Меню
FM5-23. Урок-23

Название

Краткое описание

Дата

#FM4M-23. Урок №23. (28.09.2018)

Виды диет на сушке. Денис Капустин.

28.09.2018

Виды диет на сушке. Денис Капустин.

КОНВЕРТИРУЕТСЯ ЛИ ИЗБЫТОК  ПРОТЕИНА В ЖИР?

 

«Когда потребление белка происходит выше физиологических потребностей организма в аминокислотах, то их (аминокислот) избыток утилизируется тремя основными путями:


1. Увеличение окисления, с образованием в конечном итоге CO и аммиака
2. Повышение производства мочевины, что связано с необходимостью удаления процессов распада аммиака образуемого при окислении белков.
3. Неоглюкогенез, то есть создание глюкозы из аминокислот.

Большая часть аминокислотных групп избыточных аминокислот, преобразуется в мочевину (цикл мочевины), в то время как их углеродные скелеты превращаются в другие промежуточные продукты, в основном в глюкозу. Это один из механизмов, необходимых для жизни, разработанный организмом для поддержания уровня глюкозы в крови в пределах узкого диапазона (т.е. гомеостаз глюкозы). Она включает в себя процесс неоглюкогенеза, т.е. синтеза глюкозы из не-гликогенных прекурсоров; в частности, некоторых специфических аминокислот (например, аланина), а также глицерина (который получен при распаде жиров) и лактата (полученного из мышц). Синтез глюкозы через неоглюкогенез постепенно растет, когда запасы глюкозы из экзогенных или эндогенных источников (гликогенолиз) становятся недостаточными. Этот процесс становится жизненно важным в такие периоды метаболического стресса, как голод.» (Schutz Y, 2011) [1]

Существует гипотеза, что при потреблении избыточного кол-ва белка, его половина может быть превращена в глюкозу (ну а там недалеко до конвертации в жир, или до высоких значений глюкозы в крови, и вплоть до «выбивания» из кетоза). Обычно под «много белка» понимают >2гр/кг. Для 80 кгмового человека, речь идет о ~160 гр. белка.

По сути, эта гипотеза строится на теоретических расчетах максимальной скорости неоглюкогенеза, предложенных Jungas RL (Jungas RL et. al., 1992) [2]. И эти предположения выводились при допущении, что все происходит в идеальных условиях, т.е. при таких условиях, где печень вообще не выполняет иных работ по обработке других субстратов, а полностью занята получением глюкозы из белка. Но ввиду ограниченного ресурса суточного окисления аминокислот в печени, Jungas выводит максимальную цифру в 135 гр/сут для глюкозы, которая через неглюкогенез может быть получена из белка (а точнее только лишь из некоторых аминокислот, и в основном речь про аланин и глютамин), плюс какую-то часть глюкозы из аминокислот будут производить почки (там речь в районе 20% от общего вклада в неоглюкогенез). Но с почками ситуация обстоит так, что большая часть глюкозы, что получается через неоглюкогенез в почках, самими же почками и поглощается (John E. Gerich et al., 2001) [3].

Итак, исходя из этих теоретических расчетов, Jungas RL предположил, что порядка 58% пищевого белка может быть преобразовано в глюкозу, которая будет или накоплена в виде гликогена в печени или будет выпущена в кровоток.

Но весь вопрос в том, что таких идеальных условий (чтобы печень в течение суток окисляла только лишь белок и не занималась другими процессами) в реальной жизни создать с большей долей вероятности, чрезвычайно сложно. Помимо прочего, тут должны со 100% эффективностью сложится прочие условия: высокая усвояемость высококачественного белка и пр. В реальных же условиях на людях, фиксируется, что фактически на неоглюкогенез из белка идет около 8%-14% (8%: после приема 23 грамм белка из яиц, через неоглюкогенез было получено ~4 гр глюкозы (Fromentin C et al., 2013) [4]) (14%: из принятых 170 гр/сут белка при наличии физнагрузки в течение дня, было получено порядка 26 гр глюкозы через неоглюкогенез (Margriet AB Veldhorst et al., 2009) [5]) от входящего с пищей белка, и чуть выше у диабетиков (~25% — (Gannon MC et al., 2001) [6]).

Еще в далеком 1936 году, Conn JW et.al. [7], решили изучить что будет происходить с глюкозой в крови при употреблении 160 гр/сут белка для людей с весом ~80 кг.  На рисунке ниже пунктирной линией отражена реакция организма на потребление 160 гр белка (что теоретически должно быть эквивалентно ~80 гр глюкозы). Но как мы можем убедиться, там нет каких-либо скачков глюкозы в крови от приема белка, в отличие от приема 80 грамм глюкозы (сплошная линия).

Подобные результаты были получены неоднократно и позднее (Phinney SD et al., 1980) [8], (Phinney SD et al., 1983) [9], (Frank Q. Nuttall et al., 2013) [10], (Franz MJ et al., 1997) [11] и пр.)

upd: Насчет взаимосвязи высокого уровня белка в низко/безуглеводной диете и уровня кетонов … данные на людях [8, 9, 38, 39]… согласно которым, несмотря на значительное увеличение потребления белка по сравнению, с тем сколько они употребляли до экспериментов, уровни β-гидроксибутирата (это и есть кетоновые тела, еще к ним будет оносится — ацетоацетат) растут, вплоть до 2-2.73 ммоль [эти значения характерны для стойкого кетоза] (а после физнагрузки уровни β-гидроксибутирата, растут еще выше), при чем это наблюдается, в том числе и у кетоадаптированных диетящихся (кстати и средние уровни инсулина, ниже чем до диеты, несмотря на повышенное употребление белка … вплоть до двукратных значений)

ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЕЙ Β-ГИДРОКСИБУТИРАТА ПОД ФИЗНАГРУЗКОЙ [9, 8]

ПО ФАКТУ, ЕСЛИ СВЕСТИ ВСЕ ВМЕСТЕ, ТО ПОЛУЧАЕМ ПРИМЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ: 

1. Энергетическая эффективность поэтапной конвертации белка в жиры (или через неоглюкогенез, и дальнейшее использование полученной глюкозы на синтез жировых кислот, или через предполагаемые цепочки конвертации некоторых аминокислот в жировые кислоты: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2) → Acetyl-CoA → free fatty acids)), чрезвычайно низкая. До потенциальных «преобразований в жир» дойдет не более одной трети съеденного белка (ну при условии, что он усвоится как положено).

Энергоэффективность можно оценить на следующей схеме:
[Calorie Quality Factor 4: Efficiency (The “E” in SANE) by Jonathan Bailor] [12]

Как можно увидеть выше, порядка 30% от калорийности входящего белка, тратятся только на то чтобы переварить и усвоить съеденный белок, далее на преобразование глюкозы из белка (неоглюкогенез), придется потратить еще порядка 33% калорий от исходных значений, остается 47% белка который может быть потенциально конвертирован в жир, но и преобразование глюкозы в жировые кислоты, потребует затрат в размере порядка 25% калорий от потенциально получаемой глюкозы, и по факту мы получаем значение в 35%, это именно столько может потенциально быть получено жира из 100% белка. ПОТЕНЦИАЛЬНО!!!

Часто в Интернете встречаются контраргументы, что избыток белка может быть преобразован в жир, через конвертацию некоторых т.н. кетогенных аминокислот (которые можно увидеть на рисунке ниже через Acetyl-CoA.

Да, такой путь конвертации возможен, но телу просто неэффективно использовать на сложнейшую цепочку энергетически затратных процессов аминокислоты, когда оно может получить Acetyl-CoA, вообще из очень обширного ряда источников, с намного меньшими энергозатратами, т.е. более эффективно (а наш организм чудовищно эффективная машина), из жиров, углеводов или других источников (например, из лактата и/или глицерола).

N. B. Myant «The Biology of Cholesterol and Related Steroids» , Butterworth-Heinemann, 2014 г. — 924 p. [13]

2. Окисление жиров снижается после приема высоких доз белка, хотя не так сильно как после углеводов, но при этом высокое кол-во углеводов подавляет окисление белка (Kevin J Acheson et al. 2011) [14] (а мы же помним, что печень должна, по идее, максимально работать на окисление белка, если мы хотим, чтобы половина съеденного белка пошла на неоглюкогенез, а тут мы видим снижение окисления).

3. Получить ситуацию при которой избыток белка будет конвертирован в жир (через неоглюкогенез, или через предполагаемые цепочки: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2)→ Acetyl-CoA → free fatty acids), в дефиците произойти по сути не может, т.к. ввиду реального дефицита калорий, все пойдет на текущее энергообеспечение и ресинтез гликогена, а на реальное, статистически значимое жироотложение, которое могло бы оказать тормозящий эффект на диету, просто ничего не останется.

4. В профиците калорий, это также практически нереально осуществить: ввиду как и специфики метаболизма печени и ограниченности ее ресурса в окислении белка (Jungas RL et. al., 1992), так и того кол-ва белка, что придется употребить (речь про порядка >5000 ккал/сут только из белка [Excess Protein and Fat Storage – Q&A by L.Mcdonald] [15]).

5. Потребление белка выше рекомендуемых значений (выше 0,8 гр/кг по DRI) и даже в 4-5 раз, не приводит к повышенному неоглюкогенезу.

6. Аминокислоты могут перерабатываться в глюкозу через т.н. глюкозо-аланиновый цикл из аланина, который не увеличивает кол-во глюкозы в мышцах.

7. Неоглюкогенез это очень «неспешный», стабильный (т.е. стабильность сохраняется при очень широком диапазоне отклонений), медленный и энергозатратный процесс, регулируемый целым рядом гормонов (Nuttall FQ et al. 2008) [16], в том числе глюкагоном (основной гормон, ответственный за предотвращение низкого уровня сахара в крови).

8. На окисление белка тело тратит меньше энергии чем на окисление углеводов [17], т.е. при переизбытке белка, он какое-то время в большей степени идет на энергонужды.

9. Большая часть белка из ЖКТ (~80%) идет на белковый синтез, на прочие пластические процессы, небольшая часть на энергетику и всякие там циклы кребса, на поддержку аминокислотного и глюкозо-аланинового пулов, на декарбоксилирование, дезаминирование, трансаминирование (переаминирование), на синтез гормонов и нейромедиаторов, синтез простетических групп сложных белков — хромопротеинов и нуклеопротеинов, синтез веществ, содержащих макроэргическую связь и являющихся источником энергии для клеток, в обезвреживании токсических веществ и т.д., а те излишки что не смогли быть окислены печенью, и не смогли быть использованы на энергетику, выводятся с мочой. Какая то часть аминокислот конечно участвует в синтезе сложных липидов, но эта часть будет настолько мала и несущественна, что можно ее и не учитывать в суточном липогенезе.

 

 

Процесс оборота белка (синтез и деградация белков). Скорость окисления белков в первую очередь зависит от количества белка, имеющегося в наличии: на схеме отображен процесс трансформации белков и выведение конечных продуктов. AA = аминокислоты.(Schutz Y, 2011) [1]

11. Современные исследования, где людям создавали целенаправленный профицит за счет белка, и высокобелковая профицитная группа либо набирала вес, но больше за счет роста LBM (сухой массы тела) (и с жиром естественно, т.е. если вы будете питаться с регулярным значительным профицитом, в т.ч. за счет белка, то вы конечно же будете жиреть/набирать вес, но не потому, что избыток белка будет конвертироваться в жир, а потому что мы получаем худшую утилизацию и оксидацию остальных нутриентов (углеводы и жиры), и как следствие, лучшее их сохранение в «запасах», собственно отчасти именно это и произошло в исследовании (где профицит был создан +1000 ккал/сут из белка в высокобелковой группе), но они при этом умудрились большую часть прибавочного веса получить за счет роста LBM) [(Bray GA et al., 2012) [18] +1000 ккал профицит из белка], или композиция тела вообще не менялась [+800 ккал (Antonio J et al., 2014) [19]].

ВЫВОД:

Почему ограничение белка работает на жиросжигание? Все просто! Ограничивая белок, мы ограничиваем общую калорийность, а под каким это соусом подано — Белок идет в жир или НЕ идет — не важно, если общий пул энергии на диете отрицательный.

ДУМАЙТЕ! Анализируйте! Применяйте!

Скачать торрент файл

Скачать с торрента - NNMClub.to

Обход блокировок Рунета. Установка плагина в Google Chrome

Скачать торрент файл - Дополнения часть вторая

Скачать с торрента - NNMClub.to

Обход блокировок Рунета. Установка плагина в Google Chrome